我國科學(xué)家近期主導(dǎo)研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎(chǔ)。這項(xiàng)最新成果10日在國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然-遺傳學(xué)》(NatureGenetics)上發(fā)表。

該研究是在國家自然科學(xué)基金委、科技部、中科院以及天津市科委多個(gè)重點(diǎn)基金資助下，由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院血液學(xué)研究所教授程濤、竺曉凡和中國科學(xué)院北京基因組研究所研究員王前飛等率領(lǐng)的多個(gè)團(tuán)隊(duì)合作完成的。

程濤等人通過對一個(gè)混合譜系白血病(MLL)患者及其正常同卵雙胞胎的血細(xì)胞進(jìn)行全基因組測序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性MLL-NRIP3致癌基因和H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶SETD2的遺傳突變。

程濤表示，MLL白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70%、急性髓系白血病的10%以上，帶有MLL重排基因的病人預(yù)后差別較大。通常認(rèn)為這與除MLL融合基因以外的變異基因有較大關(guān)系。該研究表明SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2-H3K36me3通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機(jī)制。

程濤指出，當(dāng)前癌癥研究的主要挑戰(zhàn)之一就是多種致癌基因或機(jī)制如何協(xié)同導(dǎo)致細(xì)胞惡變。他們的發(fā)現(xiàn)將促進(jìn)對白血病乃至其它癌癥發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識，有助于臨床藥物開發(fā)。